Вчені з Росії з'ясували, як виникають хронічні вірусні інфекції
Опубликованно 07.07.2019 08:24
МОСКВА, 1 липня – РІА Новини. Російські та зарубіжні математики і біологи провели серію дослідів на мишах, яка допомогла їм зрозуміти, як вірусні інфекції переходять у гостру або хронічну стадію. Ці дані допоможуть зрозуміти, як змусити організм активніше боротися з ВІЛ, гепатит С та іншими небезпечними хворобами, пишуть вчені в журналі Genome Research.
"Ми хочемо знайти шлях ефективності відновлення імунних процесів в заражених організмах. Такий шлях є особливо актуальним для імуномоделюючої терапії хронічних інфекцій, наприклад, ВІЛ, а також вірусних гепатитів В і С. Отримані нами дані вже використовуються в математичних моделях інфекцій", — зазначає Геннадій Бочаров з Інституту обчислювальної математики РАН в Москві.
Зараження ВІЛ та багатьма іншими небезпечними вірусами зазвичай протікає в два етапи. Спочатку вірус активно розмножується в організмі нової жертви, що призводить до активації імунітету і появи нездужання, схожого за симптомами на грип. Коли організм починає боротися з вірусом, інфекція переходить в хронічну стадію, поступово виснажуючи імунітет.
Генетики створили молекулу, очищає організм від "сплячого" ВІЛ
При припиненні їх прийому ВІЛ "вилазить з окопів" і починає інтенсивно копіювати себе, часто повертаючись до початкових масштабами інфекції за три або два тижні. В останні роки вчені активно намагаються знайти ліки або антитіла, які допомагали б уникнути подібної "контратаки" вірусу, або дозволяли б "вигнати" вірус з клітин.
Бочаров і його російські і закордонні колеги зробили великий крок до розуміння того, як розвиваються подібні хронічні інфекції і які зміни вони викликали у роботі імунітету, проводячи експерименти на мишах.
Вчених цікавило те, як їх організм поміняє свою роботу після того, як в тіло гризунів виявлено вірус LCMV – патоген, що викликає мишачий аналог менінгіту або енцефаліту. Найчастіше він ніяк не проявляє себе в житті гризунів або людей, випадково підхопили цей патоген, і вони можуть розносити його місяцями.
Автори статті спробували з'ясувати, що змушує вірус "перемикатися" між режимами зараження, спостерігаючи за тим, як змінювалася активність генів імунних клітин на різних стадіях розвитку інфекції.
Ці досліди несподівано показали, що хронічна стадія інфекції починалася ще до виснаження так званих Т-клітин, головних "диригентів" набутої імунної системи. По суті, це відбувалося за кілька днів до того, як вони знижували свою активність, і головним індикатором цього слугувало те, що інший тип клітин, так звані моноцити, переставали сприяти розвитку запальних процесів.
Перехід в хронічну стадію, у свою чергу, супроводжувалося серйозними змінами в поведінці Т-клітин і дендритних телець, одного з компонентів уродженого імунітету, що відповідає за "доставку" всіх підозрілих сторонніх тіл для їх розпізнавання і вивчення Т-клітинами.
13 березня 2017, 19:06Вчені з США виростили перших мавп з імунітетом до ВІЛ
Їх взаємовідносинами, як показали досліди й розрахунки вчених, керували дві сигнальні молекули – XCL1 і XCR1. Їх загальна кількість і відносні частки в організмі визначали те, наскільки активно обидва цих типу клітин будуть боротися з "окопавшимся" вірусом.
Що саме "диригує" їх виділенням і як організм перемикається між режимами боротьби з інфекцією при виснаженні резерву Т-клітин, учені поки не знають, але планують з'ясувати в найближчому майбутньому. Ці дані допоможуть нам зрозуміти, як змусити організм активніше протидіяти ВІЛ та іншим небезпечним хронічних інфекцій, укладають Бочаров і його колеги.
Робота російських вчених була підтримана грантом Російського наукового фонду.
Категория: Новости